看穿阴道炎真相 懂得如何预防以及治疗

2011-11-17 15:44:00

　　概述：

　　滴虫性阴道炎是妇科常见的疾病。它是由阴道毛滴虫引起的。滴虫通过性交可直接传给女方，因为，在患者丈夫的尿道及前列腺的分泌物中，常可以找到同种类型的滴虫。滴虫不仅寄生于阴道内，亦可寄生于泌尿道下部（尿道及尿道旁腺）及子宫颈管内，即是滴虫带菌者在临床上也可不出现任何症状。寄生在阴道内的滴虫能消耗阴道内的糖原，改变阴道的酸硷度，破坏防御机制，容易继发感染。因此，此种带菌者常于月经后（或妊娠期、产后及流产后）阴道环境改变，适于滴虫生长繁殖而发生滴虫性阴道炎者甚为少见。其原因可能由于滴虫是以糖原为食物的，青春期前与绝经后的妇女，因卵巢功能差，雌激素水平低，阴道粘膜上皮内缺乏糖原，故不适于滴虫的生长繁殖，因而，患滴虫性阴道炎者较少。

　　病因：

　　三种滴虫在形态上很相似，阴道毛滴虫是最大的一种。而各株的大小，生长力，毒力及抗原特性方面存在差异。阴道毛滴虫仅有滋养体期，无包囊期。滋养体呈梨形或圆形，长7-32μm，约为多核白细胞的2-3倍，无色，透明，具有折光性。前端有5颗排成环状的毛基体复合体，自此发出4根前鞭毛和1根后鞭毛，同时发出波动膜和基染色干。胞核在虫体前1/3处，为椭圆形的泡状核，核附近有副基体和副基纤维，轴柱一根纵贯虫体自后端伸出。透射电镜观察：虫体由双层质膜包围，体前1/3有一椭圆形细胞核，核膜双层，膜上有核孔，核内有6-10个电子密度高、大小相仿的染色质颗粒；核膜外周可见内质网，在核与副基纤维的背侧高尔基复合体；体前的毛基体复合体，由鞭毛管管腔内“C”形盾结构及5个毛基体三部分组成。

　　滴虫借前端四根鞭毛的摆动向前运动并以波动膜的扑动作出螺旋式运动。

　　阴道毛滴虫属厌氧寄生原虫，对外环境有较强的适应性，能在25-42℃中生长繁殖，3-5℃仍能存活21天，在半干燥状态下生存能力较差，但尚能生活6小时。pH为5.5-6.0，为最适宜生长繁殖，pH>7.5或pH<4.5时，生长受抑制。

　　从超微结构观察，无完整的线粒体，此与其他原虫有很大不同，无厌光性及嗜光性，通电偏向阴极。

　　在人体体液中，状态不同，在白带中可见繁殖，在精液中也可见繁殖，但在尿中未见繁殖。虫体内进行厌气性及嗜气性代谢，糖分解，ACA-环上的酶基本在虫体内含有，细胞呼吸色素系酶有ATP酶，能利用的营养液有肝糖、葡萄糖、果糖各种氨基酸蛋白等。在培养基中加入葡萄糖，同样促使繁殖旺盛。

　　流行病学：

　　滴虫性阴道炎遍及世界各地，据估计，美国每年妇女感染人数为300万，全世界为1.8亿，国外资料表明：滴虫感染率与性接触次数有关，成年处女感染率为零。我国50年代滴虫的感染率已婚妇女为20%左右，70年代发病率明显下降，近年来，国外一些国家或地区由于受性解放的思想影响，阴道滴虫病发病又有上升，以性机能旺盛期为易感年龄。

　　传染源是滴虫患者和带虫者，主要通过性交直接传染，亦可通过公共浴池，游泳池，坐式马桶等间接传播。

　　发病机制：

　　阴道毛滴虫的致病力随着虫株及宿主生理状况、免疫功能、内分泌以及阴道内细菌或真菌感染等而改变，尤其是妇女在妊娠及泌尿生殖系统生理失调时更易出现炎症。感染数天后，阴道粘膜出现充血、水肿、上皮细胞变性脱落，白细胞炎症反应。健康妇女阴道因乳酸杆菌作用，pH值维持在3.8-4.4之间，可抑制其他细菌生长，不利于滴虫生长，称为阴道的自净作用。然而滴虫在阴道中消耗糖原，妨碍乳酸杆菌的酵解作用，影响乳酸浓度，从而使阴道pH转为中性或碱性。妊娠及月经后的阴道生理周期使pH接近中性，这些都有利于滴虫繁殖，因而感染和复发率较高。

　　感染初期，毛滴虫对阴道上皮细胞粘附，并产生细胞外毒性因子。粘附过程除涉及到至少四种粘附蛋白（2-65KD）的参与外，还与毛滴虫的阿米巴样变形有关，已报道毛滴虫分泌的毒性因子包括：细胞分离因子，两种半胱氨酸蛋白酶（30KD和6KD），以及一种溶血毒素。溶血作用可能是滴虫与红细胞直接作用的结果。

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